//Piroplamosis Equina

Piroplamosis Equina

La babesiosis equina, también conocida como piroplasmosis, es una enfermedad febril transmitida por garrapatas que afecta a caballos, asnos y sus  híbridos. Como reservorio de la enfermedad juegan un importante papel sobre todo en las zonas del norte de España, Cantabria, Pais Vasco y Asturias corzos, ciervos y  javalis.

Distribuida a escala mundial, en países de climatología tropical y subtropical, y en países de clima templado. La prevalencia de la enfermedad es muy variable según la zona geográfica como veremos más adelante. Su presencia está asociada a la de los ixódidos vectores.
Los agentes causales de esta enfermedad son protozoos hemáticos del género Babesia: B .equi y B. caballi, las cuales pueden actuar aisladas o asociadas. Las manifestaciones clínicas aparecen tras un periodo de incubación de 12-28 días, y consisten en fiebre, anemia, ictericia, anorexia, depresión, a veces hemoglobinuria, incluso la  muerte.

La importancia actual radica en la capacidad de difusión por équidos portadores o garrapatas infectadas introducidas en áreas libres de Babesia. Ha sido considerada por todo ello por el Código Zoosanitario Internacional, y en países libres de la enfermedad se han modificado sus reglamentos zoosanitarios para exigir que todos los animales a importar estén libres de babesiosis, incluso en estado de latencia. Estos países son entre otros EEUU, Canadá, Australia,   Japón…

Es de importancia sanitaria (enfermedad muy frecuente en nuestros caballos y que a menudo se presenta como un proceso grave) y económica (por dar lugar a grandes pérdidas).

ETIOLOGÍA
Los agentes causales de esta enfermedad de grave repercusión clínica son dos parásitos intraeritrocitarios del género Babesia: B.equi y B.caballi. Ambas especies pese a pertenecer al mismo género tienen diferencias notables en su forma de vida, acción patógena, etc.

Babesia CABALLI
Presenta en el hospedador vertebrado unas formas intraeritrocitarias típicas del género Babesia.
Estas formas intraeritrocitarias son los merozoítos son apreciables en extensiones sanguíneas teñidas por el método de Giemsa entre otros. Son piriformes sobretodo, 3-5 mm (se conocen como babesias grandes) y a menudo se sitúan en parejas formando un ángulo agudo entre ellos. También pueden ser esféricas, ovales o germinativas. Estas formas resultan de la esquizogonia eritrocítica por fisión binaria.

El ciclo requiere de un hospedador invertebrado que es la garrapata para completarse. En el intestino de este vector de la babesiosis, tras la succión de sangre infectada, tiene lugar la diferenciación del parásito en formas sexuadas (gametocitos) y la formación del cigoto (que como es móvil se le conoce como cineto): gametogonia. Culmina el proceso con la invasión del ovario de la garrapata, garantizando de este modo la infección en generaciones venideras, y la transmisión del parásito, preferentemente a través de ninfas o adultos, en
cuyas glándulas salivares se replicaron asexualmente las babesias (esporogonias) dando lugar a las formas infectantes (esp
Tiene cierta resistencia a los babesicidas convencionales y es más patógenaque B. caballi.

EPIDEMIOLOGÍA

1. Distribución geográfica de la babesiosis equina Las infecciones por Babesia están distribuidas a nivel mundial en los animales
domésticos. Esto se debe a la amplia distribución de los ixódidos que son los potenciales vectores de esta enfermedad. Las dos especies coexisten en la mayoría de los países y regiones. Sin embargo, B equi es más prevalente que B
1.
La babesiosis equina está presente en muchos países de Europa. Países como Portugal, España, Francia e Italia, así como la península balcánica la padecen. Es igualmente endémica en Asia (excepto Japón) y África. Centro y Sudamérica tienen prevalencia alta. Otros países como EE.UU, Canadá, Japón y Australia se encuentran libres en parte o en su totalidad de la babesiosis equina. Para la protección de estos terrenos libres de la enfermedad hay que evitar la introducción de caballos infectados y garrapatas transmisores. De tal forma que
sólo se podrán importar caballos libres de garrapatas y sin tasas detectables de anticuerpos contra babesias. El examen de sueros de animales que van a ser importados es imprescindible en aquellos países libres de la enfermedad.

En España las prevalencias son variables según la zona geográfica: en el este, centro y sur peninsular, así como islas predomina B equi, frente a B. caballi que predomina en la cornisa cantábrica. La enfermedad es inestable en el norte, donde la relación agente-hospedador-ambiente es incompleta, apareciendo asímanifestaciones clínicas de la enfermedad. Es más estable a medida que se hacia el sur, porque la relación se va haciendo más estrecha, y hayausencia de la enfermedad clínica.

1. Contagio y transmisión
Transmitida por garrapatas (ixódidos) de los géneros Dermacentor, Hyalomma y Rhipicephalus. En nuestro país es posible que sean
Dermacentor marginatus, Rhipicephalus bursa, R. turanicus, Hyalomma lusitanicum, H. Marginatum. Estas garrapatas conocidas como
“garrapatas duras” tiene un ciclo biológico de dos o tres hospedadores. La inoculación de los esporozoítos tiene lugar 2-5 días después de fijado el vector. Y los esquizontes de B. equi se aprecian en nódulos linfoides 12-14 días después de fijarse la garrapata.
En los potros existe inmunidad pasiva, que le transmite la madre a través del calostro. Es por ello que en zonas endémicas sea rara la
presentación clínica de la babesiosis en dichos animales.

Juega un papel importante en el contagio la capacidad de supervivencia de ambos parásitos y vida media. B. caballi se asegura su supervivencia gracias a la transmisión transovárica en la garrapata (va de generación en generación). Por el contrario, como ya a estas alturas sabemos, B. equi no tiene este tipo de transmisión, pero su capacidad de “invadir” y multiplicarse dentro de los linfocitos (como el género Theileria) le dan posibilidad de protegerse del sistema inmune de su hospedador y encontrar un sitio seguro para acantonarse (por ejemplo en articulaciones), por lo que puede persistir en el équido durante años.
En B. equi existe otro tipo de transmisión que es a través de jeringas contaminadas, transfusiones sanguíneas o transplacentaria. Esto se debe a la capacidad linfoproliferativa de esta especie.
En las zonas endémicas como lo es Cantabria y el norte de España, el équido vive con garrapatas y babesias, y existe una inmunidad duradera, por lo que la enfermedad aguda es poco frecuente.  Los animales que han padecido la enfermedad quedan como portadores de los parásitos. Estos animales siempre tienen cierto número de parásitos en su sangre y, aunque los anticuerpos mantienen
controlada la infección, también indican la presencia de babesias, ya que
sus niveles disminuirían hasta cifras indetectables en ausencia de éstas.
PATOGENIA
La gravedad del cuadro difiere de una especie de Babesia a otra: B. caballi. Su acción patógena se basa en la liberación de sustancias
farmacológicamente activas como esterasas que activan la calicreína que, a su vez, provoca disturbios circulatorios: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, éstasis circulatorio, shock e incluso puede llegar a   producir la muerte del animal. Además de, por supuesto, producir la hemólisis de los eritrocitos que invade.
B. equi . La patogenia se desarrolla a nivel linfocitario (sistema mononuclear fagocítico) primero y luego, por su elevada parasitemia, en los eritrocitos, dando lugar a una severa anemia.
En ambos casos están presentes procesos autoinmunes, que se manifiestan por fenómenos de eritrofagocitosis.
Los factores que influyen sobre la patogénesis son: la edad, estado sanitario, nutricional, inmunitario del hospedador y especie (B. equi más patógena) y cepa de la babesia.
Existe otra diferencia entre ambas especies aunque aun no está descrita con claridad. Consiste en que la presencia de B. caballi está asociada a manifestaciones clínicas; es decir, B. caballi entra en el organismo del caballo dando lugar a la enfermedad con sus síntomas correspondientes según el grado de parasitemia, y después se elimina con tratamiento o por el sistema inmune del propio hospedador. En resumen, siempre que está presente B. caballi hay babesiosis, y el caballo no es reservorio de este parásito en concreto. Por el contrario, no siempre que esta presente B. equi hay manifestaciones clínicas de enfermedad (portador inaparente) debido a la capacidad de esta especie de acantonarse y “esconderse” del sistema inmune del hospedador. Por esta razón el caballo sí puede ser reservorio de B. equi durante años.
Superada la infección por un hospedador, éste desarrolla inmunidad que le protege contra futuras infecciones. La seroprevalencia de estos hospedadores permanece durante años.
Los portadores inaparentes o latentes son equellos que han superado la enfermedad y no tienen presencia de parásito en sangre circulante, sino que se acantona en órganos internos. Se cree que esto sólo sucede en B. equi (como
antes se ha dicho), pero no existen estudios descritos sobre ello. Este estado de equilibrio puede desaparecer con el estrés (el transporte se presenta como un problema en los traslados y comercio equino), tratamientos o procesos patógenos inmunosupresores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El periodo de incubación de B. caballi es 12-30 días y B. equi es 12-15 días. La babesiosis se puede presentar bajo variadas formas clínicas:
• SOBREAGUDA, muere en 1-2 días.
• AGUDA, predominio del síndrome febril y crisis hemolítica de fácil diagnóstico por la clínica de la enfermedad y abundantes parásitos
intraeritrocitarios. Dura de 7 a 12 días.
• SUBAGUDA, iguales síntomas pero atenuados
• CRÓNICA, con muy escasa sintomatología. Dura unos 22 días.
Estas dos últimas formas pasan inadvertidas en el diagnóstico clínico y parasitológico. Los síntomas más característicos de esta enfermedad, aunque inespecíficos , son:
• Hipertermia. El proceso se inicia con 39-42 ºC. En B. caballi es persistente y en B. equi es intermitente.
• Depresión, apatía.
• Anorexia. Con pérdida de peso cada vez más manifiesta.
• Taquicardia: 80-100 p.p.m.
• Pulso yugular (a veces).
• Disnea.
• Rinorrea.
• Lagrimeo intenso.
• Sialorrea.
• Anemia hemolítica.
• Hemoglobinuria.
• Ictericia.
• Bilirrubinuria.
• Cojeras y parálisis del tercio posterior (por afección del sistema nervioso
central).
• Edema de la cabeza, palpebral y de partes ventrales tales como
extremidades, genitales y subcutáneo en abdomen).
• Hemorragias en mucosa nasal, vaginal, conjuntiva… Y petequias
también.
• Trastornos gastrointestinales como cólicos y diarreas
• Síntomas bronconeumónicos derivados del edema de pulmón
• Abortos. Frecuente en B. equi por su transmisión intrauterina en el
caballo.
• Síntomas de insuficiencia renal (a veces).
• Muerte. 10-50%. Menor en B. caballi.
B. caballi: 65.5 % cuadro general + 34.5 % disminución en el rendimiento.
B. equi: 71.3 % cuadro general + 16.7 % disminución del rendimiento +
cólicos + procesos encefálicos
LESIONES
• Macroscópicas
• Edema subcutáneo
• Edema de pulmón
• Exudado seroso en cavidades incluido pericardio
• Ictericia generalizada
• Hemorragias y petequias generalizada, también en epicardio y
endocardio
• HEPATOMEGALIA
• ESPLENOMEGALIA
• Glomerulopatías
• Linfadenopatías
• Procesos degenerativos en ganglios, hígado y pulmón.
• Histológicas
• Linfocitosis, trombocitopenia, fenómenos de CID y adenomegalia. Más
frecuente en B. equi.
• Eritrofagocitosis
• Hemólisis
• Parásitos intraeritrocitarios (ambas especies) y intralinfocitarios (B. equi).
• Necrosis neuronal, satelitosis glial, fuerte movilización de la glía y de
manguitos perivasculares.
DIAGNÓSTICO
• Clínico-epidemiológico
Tiene sólo valor orientativo. Se basa en la sintomatología (síntomas generales), presencia de garrapatas (época del año y zona geográfica), presentación de la enfermedad en la zona (endemia). Existen otros signos epidemiológicos (edad, sitios donde ha estado en los últimos días, infección antigua por garrapatas, transporte, estrés, etc. Además de los síntomas, pueden ser de gran ayuda el
estudio hematológico y sérico: hematocrito (disminuido por la anemia), recuento leucocitario (aumentado), eosinofilia, etc; urianálisis…
• Anatomopatológico
Se basa en las lesiones tanto macro como microscópicas. Éstas no aportan suficiente información, por lo que es un diagnóstico inespecífico y poco concluyente.
Este no es el  método rutinario para diagnóstico de babesiosis además de por su baja especificidad, porque es un diagnóstico postmortem.
• Laboratorial
. PARASITOLÓGICO DIRECTO
· PARASITOSCOPIA
Con este método pretendemos ver formas parasitarias intralinfocitarias (B. equi) o intraeritrocitaria (ambas especies), tras la tinción (Giemsa, MayGrunwald-Giemsa,
Leishmann, etc) de improntas de ganglios o extensiones sanguíneas.
Ese método sólo es efectivo en la fase aguda de la enfermedad. La eficacia de este método depende del tiempo trascurrido desde el inicio del proceso, el nivel de parasitemia…
Las formas parásitas que vamos a encontrar en el frotis son distintas según el hospedador del que proceda: en el caballo (hospedador vertebrado) tenemos MEROZOÍTOS y ESQUIZONTES; y en la garrapata (hospedador invertebrado) encontramos ESPOROBLASTOS (glándula salivar), ESPOROQUINETOS (hemolinfa y ovarios), GAMETOS (contenido intestinal).
Diagnóstico: observación de trofozoítos basófilos y en forma de pera en los hematíes de las extensiones teñidas de sangre periférica. Los trofozoítos de B.equi son redondos, ameboides o piriformes, de 2-3 mm, y se suelen asociar en número de cuatro adquiriendo el aspecto de “CRUZ DE MALTA”. Los trofozoítos de B. CABALLI son piriformes, redondos u ovales, de 3-5 mm, habitualmente dispuestos en pareja formando ángulo agudo entre sí.
B. EQUI se diferencia bien de la otra especie, por su replicación en los linfocitos (fase linfoproliferativa) previa a la multiplicación en el interior de hematíes (fase hemoproliferativa). Se puede hacer un diagnóstico precoz y fiable tras verificar la infartación ganglionar. Se observa al microscopio células multinucleadas (esquizontes) en el interior de los linfocitos. Se puede hacer biopsia ganglionar, lavamos con medio de cultivo y realizamos las consiguientes extensiones y tinciones.
La recogida de muestra se hará de forma aséptica. No se precisa de anticoagulante si se hace el frotis de forma inmediata. Pero también se puede hacer a partir de suero (se deja coagular sin anticoagulante) o en EDTA.

NOTA: otro método diagnóstico es la detección de babesias en los ixódidos: ESPOROQUINETOS (hemolinfa, huevos, ovarios), ESPOROZOÍTOS (glándula salivar), y GAMETOS (intestino). No es útil este método en el diagnóstico rutinario de piroplasmosis equina.
A/ FROTIS SANGUÍNEO EN CAPA FINA
Este método usa cantidades pequeñas de sangre, por lo que cuando disminuye el nivel de parasitemia (trascurridos varios días del proceso clínico)la presencia del parásito en sangre periférica pasa inadvertida. En este caso se realiza la extensión en capa gruesa.
B/ FROTIS SANGUÍNEO EN CAPA GRUESA
Depositar tres gotas juntas de una muestra sanguínea sobre un porta, y con un aplicador de madera extenderla en una zona de 2 cm de diámetro. Se deja secar el frotis. Y después teñir (agua destilada Þ alcohol metílico Þ Giemsa Þ agua)
· REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)
Es una técnica de amplificación de ADN de ALTA EFICACIA por su alta sensibilidad (detecta parasitemias bajas) y especificidad (evita falsos positivos por reacciones cruzadas como ocurre en las pruebas serológicas). El tiempo de ejecución y los costes que requiere son dos inconvenientes de esta técnica.
Recomendable para detectar portadores crónicos.
El material de la muestra es el mismo que en la parasitoscopia: sangre, biopsia ganglionar o tejidos de garrapatas.
¨ PARASITOLÓGICO INDIRECTO
Detección de anticuerpos. Estos se representan en una curva gausiana.
Aparecen a los 15-20 días de la primoinfección, aumentando posteriormente, después se mantiene en meseta 6-10 meses, para volver a decrecer hasta niveles basales indetectables por los métodos serológicos habituales (en este caso tendría un papel importante en el diagnóstico el PCR). Se usa como antígenos los eritrocitos parasitados, plasma, suero, tejidos en la fase aguda de parasitemias altas (más del 2%), y se purifican por lisis de los no parasitados.

El título de anticuerpos no se corresponde con el grado de parasitemia.
· REACCIÓN DE FIJACIÓN DE COMPLEMENTO (RFC)
Aceptado internacionalmente por el Código Zoosanitario Internacional. Se usa para detección de casos latentes.
B. caballi: se aprecian anticuerpos 11-15 días después del comienzo de parasitemia, persistiendo 100 días. En casos crónicos existe un número alto de falsos negativos, debido a la corta de vida de anticuerpos.

Más sensible y especifico que el método RFC.
Los anticuerpos fluorescentes son detectados inmediatamente después de establecida la infección, persistiendo periodos más prolongados en general.
· ENZIME-LINKED INMUNOSORBENT ASSAY (ELISA)
Es importante en estudios epidemiológicos por su capacidad de automatización, pero es de baja eficacia porque no se ha conseguido una buena purificación antigénica, y da muchos problemas de reacciones cruzadas, debido a las cuale no es posible identificar especies en infecciones mixtas. Por lo demás tiene buena sensibilidad y, al contrario que el PCR, es económica.

• Diferencial

Erlichiosis
Anemia Infecciosa Equina
Tripanosomosis
Peste Equina
Leptospirosis
Intoxicaciones
Insuficiencia hepática

TRATAMIENTO
1. ETIOLÓGICO
B. caballi
Los tratamientos con los babesicidas que tenemos a continuación son eficaces frente a esta especie. Normalmente se combinan. Repetir siempre la dosis.
B. equi
Esta especie de Babesia es refractaria al tratamiento con babesicidas, no existiendo la posibilidad de ser eliminada por ellos. El estado de portador inaparente es imposible de erradicar.
Se ensayan drogas con poder theilericida. *Éstas son terapéuticamente efectivas pero no eliminan el estado de portador, es decir, no consiguen la esterilización del animal.
Babesicidas:
ACETURATO DE DIMINACENO (Berenil)
4-5 mg/kg./día i.m. hasta la desaparición de los síntomas 11 mg/kg. i.m. en dosis única
Se consigue la curación clínica en ambas especies.
AMICARBALIDAS
9-10 mg/kg. en dosis única
Dosis superiores da lugar a severos efectos secundarios.
DIPROPIONATO DE IMIDOCARB (Imizol)
2-3 mg/kg. i.m. doble inyección con intervalo de 24 horas.
Se consigue con este fármaco la curación clínica de ambas y etiológica de B. caballi. Normalmente la dosis utilizada para el tratamiento de B. caballi es de 2.2 mg/kg. dos veces cada 24 horas.
Para el tratamiento de B.equi la dosis utilizada es 4 mg/kg. cuatro veces cada 72 horas, pero algunos estudios han visto que esta dosis tan alta puede resultar tóxica para el animal, además de no obtener todos los efectos esperados, yaque ni con esta dosis se consigue eliminar a  esta especie de Babesia.
Los burros no deben recibir la dosis alta porque provoca la muerte. Este fármaco puede dar síntomas de cólico.
Theilericidas
PARVAQUONA (Clexon)
20 mg/kg i.m.
BUPARVAQUONA (Butalex)
4-6 mg/kg. i.m. ó i.v.
Curación clínica y etiológica de B. equi. De momento sólo se ha conseguido curar al animal cuando el parásito en la fase de multiplicación de linfocitos. Trabajos recientemente publicados basados en ensayos terapéuticos concluyen que la dosis eficaz de buparvaquona es 2.5 mg/kg. i.v. (porque evita efectos secundarios como laminitis).

1. SINTOMÁTICO
En cualquiera de los casos debemos paliar las deficiencias y trastornos causados por la enfermedad, por ejemplo corregir la anemia, alteraciones hepáticas o renales, etc

1. CONTROL
De momento la  profilaxis se establece en el control del vector: lucha contra las garrapatas.  También es posible la profilaxis con el empleo de los fármacos descritos, que ofrecen protección durante 4 semanas.

By | 2018-06-28T07:51:37+00:00 junio 27th, 2018|Uncategorized|0 Comments

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